АТОПИЧЕСКИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Пищевая аллергия


Пищевая аллергия по оценкам американских учёных встречается в западных странах у 3-4 % взрослых и 5 % детей до 4-х лет. По свежим, уточнённым оценкам распространённость пищевой аллергии достигает 10%. Среди причин анафилактического шока пищевая сенсибилизация является ведущей, и смертность от пищевого анафилактического шока всё ещё высокая. Первое место занимает арахис. В России проблема пищевой аллергии пока не стоит так остро.

При пищевой аллергии причинные аллергены могут быть разделены на три класса.
Класс 1
пищевых аллергенов (например, коровье молоко, арахис, куриное яйцо и др.) является группой оральных аллергенов, которые вызывают сенсибилизацию через ЖКТ и склонны вызывать тяжёлые аллергические реакции. Известна "большая восьмёрка" таких аллергенов, которая вызывает до 90% всех пищевых аллергических реакций. Аллергию к коровьему молоку, куриному яйцу и пшенице ребёнок с возрастом "израстает", приобретая аллергенную толерантность. Однако клетки памяти об аллергии к арахису, рыбе и креветкам, как правило, остаются на всю жизнь с высокой степенью вероятности развития анафилактического шока.


Класс 2 пищевых аллергенов (например, яблоко, сельдерей, морковь, дыня, киви и др.) - это перекрёстные пищевые + аэроаллергены, вызывающие сенсибилизацию через дыхательный тракт, которая проявляется как нетяжёлые перекрёстные реакции - "оральный аллергический синдром".
Класс 3
пищевых аллергенов (например, небольшие пищевые белки с мол. массой < 10 kDa; добавки, красители типа тартразина и контаминанты), вызывающие сенсибилизацию через дыхательный тракт и кожу, не проявляющиеся перекрёстными реакциями, но являющиеся причиной профессиональных аллергий.

Иммунопатогенез.
В норме пищевые продукты не воспринимаются организмом как аллергены - оральная толерантность. Критерии оральной толерантности:
1) адекватное поддержание системы сохранения аллергенной толерантности в ЖКТ;
2) баланс микробиоты ЖКТ с преобладанием содержания полезных толерогенных симбионтов по сравнению с воспалительной микробиотой;
3) отсутствие воспалительного и токсического повреждения гастроинтестинальных барьеров.
Самую существенную роль в сохранении толерантности играет толерогенная микробиота ЖКТ: Bifidobacteria spp., Clostridia, Lactobacteria spp., включая Lactobacillus rhamnosus, Bacteroides fragilis
и некоторые другие. Но также важны и главные клетки системы сохранения аллергенной толерантности:
1) толерогенные дендритные клетки (tDC),
включая их особую субпопуляцию в ЖКТ - CD103+tDC;
2) аллергенспецифические регуляторные Т-клетки (CD4+FoxP3+pTreg)
и субпопуляции Tr1 и Th3.
При срыве оральной толерантности развивается пищевая аллергия.
Пути входа пищевых аллергенов в организм:
1) оральный;
2) респираторный;
3) кожный.
Поскольку с эволюционной точки зрения, ЖКТ - это зона толерантности, существует мнение, что респираторный и кожный пути являются ведущими, что соответствует концепции "двойного экспонирования пищевых аллергенов
". Согласно этой концепции вход пищевых аллергенов через ЖКТ вызывает толерантность, а через респираторный тракт и кожу - иммунный ответ. Каноническая точка зрения заключается в следующем, Вследствие попадания пищевого аллергена любым из трёх указанных путей развивается классический Th2-зависимый IgE-ответ, в котором ведущими игроками являются антигенпредставляющие дендритные клетки (DC), хелперные Т-лимфоциты 2-го типа (Th2) и врождённые лимфоидные клетки 2-й группы (ILC2). В последующем начинается аллергическое воспаление, в котором главными воспалительными клетками выступают тучные клетки и эозинофилы.
Следует иметь в виду, что существует большая группа отличающихся фенотипов и эндотипов пищевой аллергии: Th2-мало, IgE-независимая, независимая от иммунной системы и др. В качестве примеров можно привести α-Gal синдром (аллергия к мясу млекопитающих), альтернативную активацию тучных клеток через MRGPRX2-рецептор с участием субстанции Р. См. калькулятор клинической диагностики пищевой аллергии, а также о её дифференциальной диагностике.

Клиническая картина.
Пищевые аллергические реакции отличаются многообразием:
- кожный зуд,
- крапивница или ангиоотёк,
- бронхоспазм,
- трудность глотания,
- тошнота и рвота,
- абдоминальная боль,
- диарея.
Самым тяжёлым проявлением пищевой аллергии является анафилактический шок.
Вопрос, на который пока не нашёлся ответ: Почему анафилактический шок встречается только у отдельных атопиков, но не наблюдается у всех?
Если у пациента имеются фоновые атопические болезни, такие как астма, аллергический ринит и атопический дерматит, то может происходить их обострение.

Лечение.
Менеджмент лечения предполагает прежде всего разъяснительные беседы с пациентом на предмет строгой элиминации причинного пищевого аллергена из рациона. Современная фармакотерапия включает, наряду с традиционными лекарствами (антигистаминные и др.) назначение биолоджиков. В качестве неотложной терапии вводится эпинефрин, который выпускается в виде шприцев для самостоятельных инъекций. Оральный метод АСИТ в настоящее время является одной из самых «горячих» тем в обсуждении и исследованиях среди западных учёных. В 2020 г. зарегистрировано первое сертифицированное средство для оральной АСИТ против арахиса – Пальфорция® (США). См. протокол.

©В.В.Климов