Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото) (Autoimmune Thyroiditis) -
хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей
 лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция паренхимы
щитовидной железы с конечным исходом в гипотиреоз. Впервые аутоиммунный тиреоидит (АИТ) как отдельную нозологическую форму болезни
в 1912 г. описал H. Hashimoto у женщин. В настоящее время АИТ страдают примерно 1–3 % населения Земли, при этом регистрируется
тенденция к распространенности этой болезни. У женщин АИТ регистрируется в 5–10 раз чаще, чем у мужчин, и частота увеличивается
с возрастом (большинство случаев начинается в 45-60 лет). В педиатрической практике АИТ обычно встречается в подростковом возрасте,
хотя крайне редко может появляться даже у младенцев.
Иммунопатогенез включает клеточно-опосредованное иммунное воспаление IV
типа под контролем Th1 и Тh17 клеток. Существенный вклад в нарушении структуры и функции щитовидной железы вносят и В-клеточный ответ,
эффекторная фаза которого реализуется по II (цитотоксическому) типу как одновременно
комплементзависимый цитолиз и антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность (АЗКЦ). В качестве
главных аутоантигенов выступают тиреоглобулин, тиреоидная пероксидаза (йодпероксидаза, ТПО), реже –
другие поверхностные и цитоплазматические (микросомальная фракция) антигены клеток щитовидной железы.
Нарушение целостности тиреоцитов или появление новых детерминант тиреоспецифичных белков способствуют запуску в регионарных
лимфатических узлах иммунных ответов с активацией и пролиферацией тиреоспецифичных CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитов. Под влиянием хемокинов,
поступающих от дендритных клеток щитовидной железы, различные клетки мигрируют в паренхиму органа и формируют инфильтраты, в состав
которых вовлекаются макрофаги. Неконтролируемая активация Th1 и Th17 клеток сопровождается избыточной продукцией IFN-γ и IL-17.
Под воздействием IFN-γ фолликулярные клетки щитовидной железы начинают продуцировать воспалительные хемокины, которые рекрутируют
новые T-клетки из системного кровотока и усиливают деструктивное аутоиммунное воспаление. Аутоиммунному ответу способствует дефицит
pТreg.
Обнаружение аутоантител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе могут служить диагностическими маркёрами АИТ. Гистологическая картина АИТ
характеризуется лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией, разрушением фолликулов и пролиферацией фиброзной ткани, которая
замещает нормальную структуру щитовидной железы.
Клиническая картина. Дефицит тиреоидных гормонов (трийодтиронина – Т3 и тироксина – Т4) в циркуляции
индуцирует увеличение продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который по принципу обратной связи способствует росту эпителия железы
и узлов в ней. В связи с этим одним из первых симптомов заболевания может быть увеличение размеров щитовидной железы.
В зависимости от фазы и длительности процесса меняется функциональная активность щитовидной железы. АИТ может длительное время
протекать бессимптомно. Начальный период вследствие разрушения структуры фолликулов и ускоренного высвобождения гормонов
характеризуется склонностью к развитию гипертиреоза. В последующем функция железы в связи с усилением
продукции ТТГ может вернуться к норме (эутиреоз). Однако постепенно, по мере разрушения ткани щитовидной
железы и фиброзирования, развивается гипотиреоз.
Лечение направлено на нормализацию функциональной активности щитовидной железы. При повышении уровня ТТГ
и снижении уровня Т4 показана заместительная терапия препаратами тироксина (L-тироксин, тиреокомб и др.). Перспективной является
разработка методов восстановления аутотолерантности.
|
|
©Е.Н.Кологривова, В.В.Климов
|
