АДАПТИВНЫЕ ИММУННЫЕ ОТВЕТЫ Эффекторная активность В-клеток В-ЗАВИСИМЫЕ МЕХАНИЗМЫ связаны с участием нарабатывающихся иммуноглобулинов в двух вариантах: 1. Связывание антигенов иммуноглобулинами является самым частым проявлением эффекторной активности В-клеточных иммунных ответов. Возможно два механизма: а) простая нейтрализация антигена с образованием крупных иммунных комплексов, без воспаления. Утилизация таких иммунных комплексов осуществляется через FcγRII (CD32) и FcγRIII (CD16), которые экспрессируются на фагоцитах, а также через CR1 на эритроцитах. Это физиологический процесс. б) нейтрализация антигена через иммунное воспаление при участии средних и мелких по размеру иммунных комплексов, комплемента, запускающегося по классическому пути, и активированных фагоцитов и других клеток естественного иммунитета. Иммунные комплексы могут быть по размеру и составу крупными, средними и мелкими. Крупные иммунные комплексы образуются в избытке антител, содержат много молекул иммуноглобулинов, C3b и могут легко фагоцитироваться в печени и селезёнке, в частности путём доставки туда эритроцитами, экспрессирующими рецептор для комплемента – CR1. Формирование таких комплексов является проявлением естественной эффекторной активности антител в итоге В-клеточного ответа. Средние иммунные комплексы образуются в избытке антигена, не содержат C3b, плохо утилизируются, вызывают развитие васкулитов, поэтому считаются патогенными. Мелкие иммунные комплексы формируются в условиях небольшого избытка антигена, включают C3b, поэтому могут переноситься эритроцитами и фагоцитироваться. Однако иногда они откладываются в тканях и поэтому считаются условно-патогенными. 2. Антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность (АЗКЦ), наблюдается, например, при отторжении трансплантата и санации от паразитов. АЗКЦ может осуществляться NK-клетками, которые при помощи FcγRIII (CD16) соединяются с IgG, направленным против антигена в стенке клетки-мишени трансплантата. При контакте с нею NK-лимфоциты включают её апоптоз. Эффекторной клеткой при АЗКЦ в случае санации от паразитов выступают эозинофилы, которые экспрессируют FcγRII (CD32) для связывания антител IgE и IgA, направленных против антигенов паразита. Эозинофилы используют свои многочисленные биологические вещества (главный щелочной белок, эозинофильный катионный белок и др.) в попытке атаковать паразитов. ©В.В.Климов