Цитотоксичность – лизис клеток-мишеней путём апоптоза (без воспаления) под
влиянием специализированных клеток и молекул. Неспецифическую цитотоксичность осуществляют cубпопуляции
NК-клеток (nature killer cells), относящихся к врождённым лимфоидным клеткам
(ILC). NK-лимфоциты активируются интерферонами (IFNs), IL-2, IL-15 и другими цитокинами.
Цитостаз – инактивация клеток-мишеней за счёт приостановки биосинтеза белков в них
под влиянием специализированных клеток и молекул. Цитостаз осуществляется интерферонами
(IFN).
NK-клетки - это большие гранулярные лимфоциты. Основная субпопуляция NK-клеток имеет фенотип
CD16hiCD56lo.
Для осуществления цитотоксической активности принципиально то, что эти клетки обладают двумя типами рецепторов:
1) KIR - killing-inhibitory receptors (ингибирующие цитотоксичность) и
2) KAR - killing-activating receptors (активирующие цитотоксичность).
Большинство этих белков кодируются генами на 19 хромосоме. Характерно, что NK-лимфоциты убивают именно те клетки-мишени,
которые в какой-либо момент не экспрессируют молекулы HLA I, распознаваемые KIR, что является сигналом
для активизации KAR.
Клетками-мишенями для NK-клеток являются:
1) аутологичные клетки, инфицированные вирусами;
2) опухолевые клетки;
3) собственные повреждённые и стареющие клетки.
Цитотоксичность реализуется путём апоптоза в течение 30-90 минут.
NK-клетки в норме составляют до 10 % среди всех лимфоцитов крови.
Интерфероны (interferons - IFN) типа I (IFN-α, IFN-β) и
типа II (IFN-γ) являются небольшими белками, которые имеют противовирусный, противоопухолевый,
антипролиферативный, радиопротективный и иммунорегуляторный эффекты. IFN-α и IFN-β продуцируются
лейкоцитами, фибробластами и др. клетками. У них очень сильный противовирусный
потенциал и противовоспалительная активность.
IFN-γ секретируется T- и NK-клетками и имеет более слабый противовирусный и более сильный иммунорегуляторный эффект.
В противоположность, он обладает провоспалительной активностью. Интересно, что сами вирусы являются индукторами
интерферонопродукции.
Противовирусная и антипролиферативная активность интерферонов основана на индукции ими в клетках-мишенях
трёх энзимов. При соединении с рецепторами IFN-αR (CD118), IFN-βR (CD118) и IFN-γR (CD119) происходит
активация этих энзимов:
протеинкиназы р68,
2'-5'-аденилсинтазы и
МХ-протеин-ГТФ-азы.
В результате происходит задержка трансляции и деградация мРНК. После этого нарушается синтез белка, и клетки-мишени
теряют способность к репликации вирусов (цитостаз).
|